Año VI, N° 108, Julio 2005
Sumario
Este trabajo de investigación clínica presenta un grupo de 56 pacientes con
diagnóstico de Trastorno por Déficit Atencional con/sin Hiperquinesia, de entre
6 y 19años de edad, tomados de modo randomizado sobre un conjunto de 340
historias clínicas de consultas de primera vez, en un período de 5 años. Todos
los pacientes fueron tratados con "precursores de las aminas biógenas
cerebrales", un 37,50% en forma exclusiva con éxito terapéutico, en tanto que
los restantes necesitaron el agregado de fármacos psicoactivos para reforzar el
tratamiento y alcanzar la mejoría.
Se establece una distinción entre pacientes con hiperactividad y sin ella, otros
con antecedentes o manifestaciones actuales de trastornos esfinterianos
(enuresis y/o encopresis) y también una proporción de pacientes con vínculos
primarios de parentesco (hermanos).
En todos los casos se procedió a cuantificar en orina de 24 horas la excreción
de feniletilamina, adrenalina, noradrenalina y dopamina, encontrándose en una
alta proporción de casos una disminución significativa de dichas sustancias;
dicha disminución se interpretó como indicativo de una baja actividad de las
mismas en el sistema nervioso central, coincidente con el cuadro clínico de
déficit atencional con/sin hiperquinesia.
En base a los resultados obtenidos se discute la consistencia de estas
observaciones como sustrato neurobiológico (biomolecular) del mencionado
trastorno.
Introducción
El déficit atencional en los niños es un trastorno cuya incidencia es bastante
mayor de lo que con una mirada superficial podría inferirse. Sólo los padres y
el resto del grupo familiar primario tienen cabal cuenta de los padecimientos de
estos niños y a su vez de lo que implica convivir con ellos. La preocupación,
que puede alcanzar niveles de angustia, el desconcierto y el abatimiento, son
consecuencias frecuentemente observadas en estos padres. Muchas veces éstas se
acentúan por cuanto el transcurso del tiempo y los sucesivos fracasos
terapéuticos terminan por anular toda esperanza. Pero no sólo los padres son
auténticos conocedores de las características de estos niños, sino también,
desde otra perspectiva, los maestros y profesores que los tratan en la escuela o
en el colegio, quienes son coprotagonistas de las peripecias que ocasionan en el
proceso de aprendizaje y de la conducta perturbada que suelen presentar. Los
médicos que habitualmente realizan el abordaje terapéutico de estos niños,
buenos conocedores también de las penurias y dificultades que implica la crianza
y educación de un niño con deficiencia atencional, deben saber perseverar
pacientemente en la búsqueda de un tratamiento eficaz.
Padres, maestros y médico tratante conforman una trilogía en la que debe
apoyarse todo intento terapéutico. Los primeros, con la clara conciencia de que
el hijo padece un proceso mórbido y es la primera víctima del mismo, deberán con
paciente esfuerzo aplicar el principio de "trato desigual para hijos
desiguales", y con esta base no claudicar en el gobierno firme y a la vez
comprensivo del vástago. Los maestros y profesores constituyen un eficaz puntal
en el manejo adecuado de estos niños, si saben notar que se hallan frente a un
alumno ue requiere una atención más personalizada y un seguimiento muy cercano,
en razón de una mayor o menor dificultad atentiva que obra como una
"discapacidad" (no necesariamente definitiva), y no frente a un mal educado o un
vago. Ellos, los docentes, suelen ser muchas veces los primeros en detectar que
el problema del niño radica en una distractibilidad pertinaz, por cuanto en el
hogar lo que habitualmente se observa primero es, con mayor frecuencia, su
actividad exagerada. Finalmente, es muy deseable que el médico tratante sepa
calibrar con fineza el grado de perturbación que presenta el precoz paciente,
comprender la ansiedad y muchas veces la impaciencia de los padres y conocer,
también, el esfuerzo particular que conlleva para los maestros el trato más
estrecho que requiere este alumno. Es imprescindible, a su vez, que los padres y
los docentes entiendan que el tratamiento médico eficaz (no meramente
sintomático) del niño con déficit atencional puede ser más o menos largo en el
tiempo, aceptando esta realidad con las disposiciones apropiadas para "no bajar
los brazos" y sostener el esfuerzo adicional que demanda este niño.
Cuadro clínico
Como su nombre explícitamente lo indica, el Trastorno por Déficit Atencional en
el niño se caracteriza por una importante dificultad de éste para poder
concentrar su atención en un objeto. La atención voluntaria, aquella por la cual
nos enfrascamos activamente en la captación de lo que nos interesa aprehender,
está en estos niños significativamente disminuida a expensas de la atención
espontánea, esto es, presentan un claro predominio de ese componente de la
atención que no está sujeto a la voluntad, sino que, por ser "flotante", es
atraído por estímulos de variada calidad e intensidad, los cuales en condiciones
de normalidad no alcanzan a desviarnos del foco atentivo. Explicado de una
manera más sencilla, el niño no puede mantener su atención concentrada más allá
de un tiempo breve, luego del cual la misma es "captada" por algún estímulo
extrafocal de intensidad muchas veces subumbral para otros niños que pudieran
acompañarlo. Éste es el meollo de la morbilidad que padece y que, con práctica
simplicidad, suele llamarse "distracción".
El exceso de actividad o hiperactividad que con frecuencia presentan estos niños
es, a nuestro juicio, una consecuencia de la citada perturbación de la atención.
Al compás de los estímulos que sucesivamente atrapan su atención espontánea, el
niño viaja de un punto a otro, incapaz de resistirse a los mismos. Esto deviene
en movimientos y acciones rápidamente cambiantes, en una actividad más o menos
incesante, que se torna molesta y de difícil contención: así adquiere la
condición de hiperactivo. Lo más común es que padres y hermanos noten primero la
hiperactividad en la vida doméstica, descubriéndose, como un agregado, la
atención dispersa en el desempeño escolar. Efectivamente, los maestros se
encuentran frente a un niño inquieto y distraído a quien le cuesta seguirlos
temas tratados en clase y que con frecuencia termina por movilizar a los
compañeros que tiene a su lado. Llegan así a manifestarse los dos problemas que
más repercuten en el transcurso de su escolaridad: bajo rendimiento en el
proceso de aprendizaje (calificaciones insuficientes) e incumplimiento de las
normas establecidas (faltas disciplinarias).
Si bien la deficiencia atentiva y el comportamiento hiperactivo son los dos
elementos clínicos más relevantes, no es infrecuente observar en estos niños
rasgos de impulsividad que los hace propensos a los accidentes y exagerados en
algunas respuestas conductuales, muy visible esto sobre todo en el ámbito
familiar.
El cuadro que llegan a configurar los niños que padecen este trastorno puede
completarse con manifestaciones de retraso psicomotor y déficit cognitivo:
torpeza en la ejecución de actos simples, dificultad objetiva en el desarrollo
de la escritura y un retardo específico en la adquisición del lenguaje. Sin
embargo, en la mayoría de los casos, las carencias descriptas no van acompañadas
de deterioro del cociente intelectual (CI), el cual es habitualmente normal o
superior. Algunos niños con esta patología, proporcionalmente pocos, pueden
presentar enuresis.
Para acabar un poco mejor la idea que intentamos transmitir, puede concluirse
que los síntomas principales que presentan los niños afectados por este
trastorno son: deficiencia de la atención o atención dispersa, hiperactividad
(no siempre presente) e impulsividad. El déficit atencional –para nosotros, el
síntoma fundamental– se pone en evidencia en aquellas situaciones que requieren
atención sostenida, como ser: atender en clase las explicaciones de un profesor,
estudiar un texto o hacer las tareas en su casa. Así, el trabajo escolar se
torna descuidado, desorganizado e incompleto. Este síntoma también se nota por
la notoria dificultad en seguir las reglas de un juego estructurado. La
hiperactividad suele manifestarse en la imposibilidad de permanecer sentado
largo rato (moviéndose continuamente en el asiento), correr con mucha
frecuencia, molestar a sus compañeros de clase y manipular objetos sin finalidad
determinada. La impulsividad queda evidenciada en cierta precipitación visible
en determinadas oportunidades: comentarios fuera de lugar, emisión de respuesta
antes que se haya completado la pregunta, no terminar de escuchar las
instrucciones de una tarea antes de iniciarla, interrumpir abruptamente la
exposición de la maestra o de un profesor, interferir las tareas de otros niños
en clase o la imposibilidad de esperar su turno en un juego colectivo.
Constituido el cuadro clínico con las características expuestas, una visión
global permite ver un niño con falta de persistencia en aquellas actividades
que requieren la participación de procesos cognitivos, tendencia a cambiar de una
actividad a otra sin terminar ninguna, actividad desorganizada y/o excesiva con
dificultades durante los años de escolaridad (bajo rendimiento en el aprendizaje
y problemas de conducta) y una actitud general de descuido. Suele incurrir
en transgresiones con bastante frecuencia, aunque sin premeditación. No es raro
que tenga un comportamiento social indiscreto, desinhibido y molesto. El
descontrol, casi constante, resulta previsible, por lo cual genera desconfianza e
irritación en padres y maestros, así como rechazo en hermanos y compañeros, lo que
hace que tienda a convertirse en un niño aislado. El fracaso escolar y el
aislamiento, sumados a la correcta percepción de la realidad y de sus
limitaciones frente a ella, pueden provocarle acentuados sentimientos de
frustración con importante afectación de su autoestima.
Generalmente las dificultades de estos pacientes persisten durante los años de
escolaridad y adolescencia, con una gradual mejoría de la deficiencia atentiva y
de la hiperactividad al ir avanzando hacia la edad adulta. Una vez alcanzada
ésta, en pocos casos permanece alguna sintomatología residual. Sin embargo, la
espontánea evolución favorable con el progreso de la edad no debe inducir a una
suerte de conformismo e inercia por parte de los padres (principalmente) y del
profesional médico, por cuanto existe una altaprobabilidad de establecimiento de
complicaciones secundarias de difícil resolución: baja autoestima y conducta
inadaptada al medio social.
Dicho con anterioridad en forma accidental, es conveniente ahora insistir y dejar
en claro que no siempre el déficit atencional en el niño va acompañado de
hiperactividad. No es infrecuente que esta perturbación atentiva se manifieste en
niños cuyo nivel de actividad permanece sin modificaciones significativas
respecto de lo esperable para su edad.
Material y métodos
Se procedió a realizar una selección randomizada de 340 historias clínicas de
pacientes atendidos por primera vez en consulta privada (Dres. H.L. Mesones y T.A.
Rosan) entre el 1º de enero de 1992 y el 31 de diciembre de 1996, lo cual
representa un período de 5 años. De entre ellas seobtuvieron 56 historias
clínicas de pacientes con diagnóstico de ADD/ADHD, correspondiente a un grupo
etario de entre 6 y 20años cumplidos, esto es, de 6 a 19 años inclusive.
El seguimiento evolutivo en base al tratamiento instituido tuvo un mínimo de 6
meses y un máximo de 2 años, aunque la mayoría del os pacientes fueron
controlados durante períodos más prolongados. En todos los casos se solicitó a
los padres y a los pacientes adolescentes que se abstuvieran de informar a
los docentes (maestros y profesores) sobre el tratamiento en curso, a los efectos
de recabar oportunamente la opinión de los mismos encuanto al rendimiento en el
aprendizaje y a la conducta de los alumnos.
Los estudios de neuroquímica cerebral se realizaron en el Laboratorio de
Bioquímica de los Dres. Spatz (Buenos Aires), sin que los profesionales de dicho
Laboratorio tuvieran dato alguno de la clínica de los pacientes a los que se les
efectuaron las determinaciones de metabolitos urinarios. Las sustancias que se
tuvieron en cuenta para este estudio,detectadas y cuantificadas en orina de 24
horas, son las siguientes:
Feniletilamina (FEA)
Adrenalina (A)
Noradrenalina (NA)
Dopamina (D)
Los métodos de laboratorio utilizados para el dosaje urinario de las citadas
sustancias son:
1. Para Feniletilamina: Método de Spatz
2. Para Adrenalina: Método de Mattock
3. Para Noradrenalina: Método de Mattock modificado
4. Para Dopamina: Método de Mattock modificado
En aquellos casos (2 pacientes) que presentaron en su cuadro clínico elementos
que podían sugerir algún compromiso de las funciones cognitivas y/o de
la sensopercepción, se solicitó al Laboratorio la determinación urinaria de N,N-dimetiltriptamina
(DMT), siendo positivo el hallazgo de este metabolito indólico anómalo (HC Nº
6.239y HC Nº 6.812). Su detección y cuantificación en orina de 24 horas se
realizó mediante Cromatografía Gaseosa.
Resultados y
Discusión
En primer lugar cabe destacar una supremacía en la incidencia de este trastorno
sobre el sexo masculino, en una proporción aproximada de 7 a 3. La edad promedio
de la población estudiada (11,98) nos señala el hecho de que las consultas de
primera vez se efectuaron de modo tardío. Esto puede entenderse como:
1. Una dificultad de los padres en reconocer o aceptar la existencia de la
patología, traduciéndose en una lamentable tardanza en acudir a la consulta
psiquiátrica, y
2. Una tendencia de los padres en recurrir primero a profesionales de otras
especialidades, como ser pediatras, clínicos generales, psicólogos o neurólogos.
Es también evidente que la forma de presentación de este trastorno se acompaña
mayoritariamente de hiperactividad, esto es, déficit atencional con
hiperquinesia (ADHD), guardando una relación aproximada de 3 a 1.
La existencia simultánea o antecedentes de trastornos esfinterianos se observa en
una proporción (16,07%)que bien puede considerarse como significativa: alrededor
de 3 por cada 20 casos.
Otro elemento casuístico que resulta interesante resaltar, es que 10 pacientes
resultaron pertenecer al mismo grupo familiar primario: 5 pares de hermanos
(17,85%),proporción ésta que no nos permite efectuar inferencia alguna ,pero que
no deja de llamar la atención.
En cuanto al dosaje de metabolitos urinarios, es evidente que tales mediciones
colaboran accesoriamente para el diagnóstico (sobre todo en los casos de ADD),
pero su aporte principal consiste en objetivar la existencia de una deficiencia de
sustancias neurotransmisoras en el SNC, mostrando así el sustrato neurobiológico,
a nivel biomolecular, de este trastorno.
Así, la feniletilamina se encuentra por debajo del rango normal en 51 pacientes
de la muestra y 47 de ellos con valores de excreción urinaria "bajos" o "muy bajos",
esto es, en un 83,93% de la población estudiada.
Los resultados ponen de manifiesto, además, que la adrenalina está francamente
disminuida es este grupo de pacientes, concretamente en 48, es decir en un 85,71%
de ellos.
Por su parte, la noradrenalina se halla por debajo de los valores normales en 38
pacientes, lo cual representa un 67,86% de la muestra.
En cuanto a la dopamina, su excreción urinaria también está reducida, siendo 48
los que presentan medicionescon valores "bajos", o sea el 85,71% de los
pacientes.
No podemos pasar por alto el hecho de que 5pacientes presentaron valores de
feniletilamina dentro del rango de normalidad y que otros 4 tuvieron mediciones
de esta sustancia en orina con valores muy próximos al mínimo estandarizado. Aquí
es válido rescatar los casos de las historias clínicas identificadas con los
números 6.227 y 6.644: en ambos las "catecolaminas" se hallan francamente
aumentadas, estableciéndose así un desnivel en el perfil de cada una de
las mediciones, lo cual determinaría una disminución "relativa" de la
concentración de feniletilamina. Si bien lo expuesto no pasa de ser especulativo,
la repetida aparición de este "perfil" biológico –que hemos observado a lo largo
de los años en la práctica asistencial– y la innegable participación interactiva
y equilibrada de diversos neurotransmisores y neuromoduladores en el mantenimiento
del normal funcionamiento cerebral, permite efectuar dicha interpretación sin que
resulte una temeridad.
Con respecto a la terapéutica aplicada, es muy significativo que el 37,50% de los
pacientes fueron tratados exclusivamente con "precursores de las aminas
biógenas cerebrales", lo cual implica haber evitado la administración de fármacos
psicotropos –con los eventuales efectos adversos que pueden provocar– en una
población de pacientes compuesta en buena parte por niños. Corresponde destacar
que sólo 5 pacientes (8,93%) fueron tratados con "estimulantes centrales" y
"neurolépticos",los cuales en tratamientos más o menos prolongados pueden
llegara presentar efectos adversos nada despreciables. De éstos, 2recibieron
Trifluoperazina en bajas dosis por presentar eliminación urinaria del metabolito
indol N-dimetilado anómaloN,N-dimetiltriptamina.
Luego, los resultados de este estudio muestran que aquellos pacientes que
necesitaron el agregado de fármacos psicoactivos a la terapéutica, fueron
tratados preferentemente con antidepresivos: 66,07%, de los cuales un 55,36%
con "tricíclicos".
Por último, conviene hacer referencia a los 9 pacientes con antecedentes o
manifestación actual de enuresis y/o encopresis. Si bien 2 de ellos respondieron
favorablemente ala terapéutica exclusiva con "precursores de las aminas biógenas",
es un hecho destacable la necesidad de recurrir a los "tricíclicos"
–especialmente la Imipramina– por su probada eficacia para estas complicaciones.
Como comentario final, proponemos que la terapéutica del Trastorno por Déficit
Atencional con/sin Hiperquinesia (ADD/ADHD) sea realizada, en carácter de
primera elección, con "precursores de las aminas biógenas cerebrales", recurriendo
en un segundo momento –con mayor o menor prontitud en función de la respuesta– a
los antidepresivos tricíclicos (preferentemente Imipramina y Clorimipramina),
dejando la prescripción de los estimulantes centrales y Carbamazepina como último
recurso. En cuanto a la utilización de neurolépticos, entendemos que éstos no
deben indicarse en el tratamiento de esta entidad clínica, salvo raros casos de
severo descontrol conductual y/o presencia de N,N-dimetiltriptamina (metabolito
neurotóxico) en orina.
Bibliografía
1. Fischer, E., "Hipótesis fenetilamínica de la homeostasis tímica. Episodios
depresivos y mecanismos de acción de las drogas antidepresivas",
Neuropsiquiatría. Revista del Instituto Nac. de Salud Mental, año VI, Nº 1:
1-96.
2. Mesones, H.; Cía, F., "La correlación entre la clínica y los datos de
laboratorio en las depresiones", Acta Psiquiátrica y Psicológica de América
Latina, 31: 25-36, 1985.
3. Zametkin, A.; Rapoport, J., "Treatment of hyperactive children with monoamine
oxidase inhibitors", Arch. Gen. Psychiatry, vol. 42: 962-966, 1985.
4. Bornstein, R.A. et al., "Plasma amino acids in Attention Deficit Disorder",
Psychiatry Research, 33: 301-306, 1990.
5. Lie, N., "Follow-ups of children with Attention Deficit Hyperactivity
Disorder", Acta Psychiatrica Scandinavica, Supplementum Nº 368, vol. 85, 1992.
(1) Reproducido con autorización de la revista "Alcmeón: www.alcmeon.com.ar".