Año X, N° 150, Enero 2009
El síndrome urémico hemolítico de la niñez está asociado con
diabetes de inicio en la adolescencia
En enfermos con síndrome urémico hemolítico grave se debe realizar un
seguimiento metabólico prolongado ya que la lesión pancreática puede aparecer
muchos años después.
Se conocen bien las manifestaciones extrarrenales del síndrome urémico
hemolítico (SUH). El compromiso pancreático puede expresarse como hiperglucemia
transitoria o como diabetes permanente. En dos estudios previos se demostró un
período de remisión entre el SUH y la aparición de diabetes. En esta
oportunidad, los autores describen otro caso con estas características.
Un niño de 2 años es internado por diarrea sanguinolenta, vómitos y letargo. En
su hogar había presentado una convulsión generalizada. Al ingreso se constata
acidosis y anuria que motivan el inicio de diálisis. La glucemia se mantuvo
normal hasta el tercer día de internación en que comenzó a aumentar, por lo que
fue necesario el tratamiento con insulina. Al sexto día de internación presenta
ceguera cortical y convulsiones; la tomografía computada reveló atrofia cortical
leve sin hemorragia ni infarto. El paciente evolucionó bien con el tratamiento
sintomático; la necesidad de terapia con insulina se redujo gradualmente después
del alta.
A los 13 años es internado nuevamente por cetoacidosis diabética, con mal
control metabólico. Tenía un índice de masa corporal de 17,6 kg/m2 y no
presentaba indicios de resistencia a la insulina. La concentración de HbA1c era
de 8.8%. Desde ese momento es tratado con insulina y con inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina.
Los autores recuerdan que en varias oportunidades se describió el compromiso
pancreático en enfermos con SUH grave; hay hiperglucemia en el 1% al 6% de los
enfermos. El trastorno suele conferir un pronóstico adverso.
Durante el período agudo del SUH es posible que la diabetes sea iatrogénica por
la administración de fluidos con dextrosa, entre otros factores. Asimismo, se
postuló un mecanismo viral o inmunológico. A diferencia del 80% al 95% de los
jóvenes con diabetes que presentan al menos un autoanticuerpo, en todos los
pacientes con diabetes asociada al SUH, la serología fue negativa. Se postuló
que el proceso microangiopático mediado por las enterotoxinas podría inducir
daño de las células beta. Si bien en el enfermo de este trabajo no puede
establecerse con precisión una conexión entre el síndrome original y la diabetes
posterior, la injuria pancreática en la etapa agua y la naturaleza idiopática de
la diabetes en la adolescencia sugieren una asociación entre ambas entidades. El
caso pone de manifiesto la necesidad del seguimiento metabólico prolongado en
enfermos que presentaron SUH grave durante la niñez.