Un estudio reciente correlaciona los problemas de insulina con placas cerebrales asociadas a la demencia.
Dos de las enfermedades más comunes y temidas en Estados
Unidos podrían compartir una conexión, según una nueva investigación que sugiere
que tener resistencia a la insulina o diabetes tipo 2 eleva el riesgo de
desarrollar placas cerebrales asociadas con la enfermedad de Alzheimer.
Tras ajustar otros factores de riesgo, el estudio japonés encontró que las
personas que tenían los niveles más altos de insulina en ayunas eran cerca de
seis veces más propensas a tener depósitos de placa entre los nervios en el
cerebro, en comparación con las personas que tenían los niveles más bajos de
insulina en ayunas.
Los que tenían las puntuaciones más altas en una medida de resistencia a la
insulina (cuando las células se vuelven menos capaces de usar la insulina de
manera efectiva) eran cinco veces más propensos a tener placas cerebrales en
comparación con los que tenían las puntuaciones más bajas en la prueba de
resistencia a la insulina, halló el estudio.
De hecho, "el riesgo de patología de la enfermedad de Alzheimer tipo placa
aumenta en relación lineal con los factores relacionados con la diabetes", de
acuerdo con un autor del estudio, el Dr. Kensuke Sasaki, profesor asistente del
departamento de neuropatología en la Universidad de Kyushu en Fukuoka, Japón
Los resultados del estudio aparecen en la edición en línea del 25 de agosto de
Neurology.
La incidencia de la diabetes tipo 2 y de la enfermedad de Alzheimer ha aumentado
rápidamente, tanto así que a los expertos les preocupa que estas enfermedades
puedan sobrecargar el sistema de salud en los próximos años si no se hace nada
al respecto.
Si bien varios estudios han encontrado una relación entre el deterioro cognitivo
y la demencia en personas con diabetes tipo 2, el presente estudio trató de
determinar la razón de esa relación.
Mediante las autopsias de 135 adultos japoneses, los investigadores fueron
capaces de comparar si los diferentes indicadores de resistencia a la insulina o
diabetes tipo 2 se correlacionaban con el desarrollo de depósitos de placa entre
los nervios en el cerebro (placas neuríticas) u ovillos neurofibrilares, que se
encuentran en las células que mueren en el cerebro. Muchos creen que las placas
y los ovillos son las dos causas principales de la destrucción del tejido
cerebral observado en la enfermedad de Alzheimer.
Todas las personas a las que se les hizo la autopsia murieron entre 1998 y 2003.
En 1988, se sometieron a numerosas pruebas como parte de un estudio en curso
sobre el cerebro y la salud del corazón. Las pruebas incluyeron una prueba oral
de tolerancia a la glucosa de dos horas, niveles de insulina y azúcar en sangre
en ayunas y una medida de la resistencia a la insulina a través de una prueba
conocida como modelo homeostático para evaluar la resistencia insulínica
(HOMA-IR, por su sigla en inglés).
Los investigadores ajustaron los datos para controlar la edad, el sexo, la
presión arterial, el colesterol, el índice de masa corporal, el tabaquismo, el
ejercicio y la enfermedad cerebrovascular.
No encontraron ninguna relación entre los factores de riesgo de la diabetes y el
desarrollo de ovillos. Sin embargo, los altos niveles de azúcar en sangre a las
dos horas después de comer, los altos niveles de insulina en ayunas y una
puntuación elevada HOMA-IR se asociaron con un mayor riesgo de desarrollar
placas. Los niveles de azúcar en sangre en ayunas no se relacionaron con un
mayor riesgo de placas, de acuerdo con el estudio.
Cuando los investigadores compararon distintos niveles de factores de riesgo de
la diabetes, como insulina en ayunas, encontraron una relación lineal con el
desarrollo de placas. Por ejemplo, la insulina en ayunas se dividió en tres
grupos: baja, media y alta. El grupo de insulina baja en ayunas no experimentó
un incremento en el riesgo de placas, mientras que el grupo de insulina media
tuvo un riesgo más del doble de alto de placas cerebrales y los del grupo de
insulina alta tuvieron seis veces el riesgo de placas en comparación con el
grupo de insulina baja.
Los investigadores también realizaron un análisis por separado para ver si la
presencia de un gen implicado desde hace tiempo en la enfermedad de Alzheimer (ApoE4)
tendría un efecto sobre la relación entre los factores de riesgo de diabetes y
el desarrollo de placas. Así fue: los que portaban el gen ApoE4 tenían la
relación más fuerte entre los altos niveles de azúcar en sangre, la resistencia
a la insulina y los niveles de insulina en ayunas y el desarrollo de placas.
"Las investigaciones han relacionado la diabetes a la demencia y probablemente a
la enfermedad de Alzheimer, pero este estudio aporta un poco más de evidencia
como para sugerir que es mejor hacer algo al respecto", dijo el Dr. Richard
Bergenstal, presidente de medicina y ciencias de la American Diabetes
Association.
Bergenstal señaló que es probable que los hallazgos de este estudio apliquen
tanto para la personas que tienen diabetes tipo 2 como tipo 1, y posiblemente
también para los que tienen prediabetes.
"Este estudio se inscribe dentro de la literatura que examina la relación entre
la diabetes y la enfermedad de Alzheimer. Esta área es objeto de muchas
investigaciones por varias razones. ¿Mejoraría un mejor control de la diabetes
tipo 2 el panorama cognitivo de las personas que tienen esta enfermedad?, y
¿podemos intervenir de alguna forma en el metabolismo de la glucosa para afectar
la enfermedad de Alzheimer?", se preguntó William Thies, director médico y
científico de la Alzheimer's Association.
"Si tiene diabetes, es muy buena idea que mantenga su enfermedad bajo control
mientras resolvemos las investigaciones", explicó Bergenstal.
"Aunque no tengamos conocimiento de algo que pueda prevenir la enfermedad de
Alzheimer en este momento, creo que existe un montón de buenas razones para que
la gente intente prevenir la diabetes tipo 2, ya que se puede evitar en gran
parte con actividad física regular y el mantenimiento del peso", apuntó Thies.
"Prevenir o controlar la diabetes es algo bueno por todo tipo de razones y
debido a que podría contribuir a su riesgo de enfermedad de Alzheimer".
FUENTE: FUENTES: Kensuke Sasaki, M.D., assistant professor, department of
neuropathology, Kyushu University, Fukuoka, Japan; William Thies, Ph.D., chief
medical and scientific officer, The Alzheimer's Association; Richard M.
Bergenstal, M.D., president, medicine and science, American Diabetes Association;
Aug. 25, 2010, online, Neurology.
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Año XI, N° 168, Septiembre 2010