Año VIII, N° 126, Enero 2007
Científicos de la Universidad de California en Los Angeles (UCLA) han abierto por primera vez una ventana al cerebro del paciente con Alzheimer para distinguirlo del deterioro cognitivo leve.
Los investigadores han añadido a la tomografía por emisión de
positrones (PET) una pequeña molécula que se asocia con las proteínas anómalas
implicadas en el mal de Alzheimer (beta amiloide y tau).
De esta forma, según publica hoy The New England Journal of Medicine, puede
detectarse la enfermedad precozmente e incluso distinguirla del deterioro
cognitivo leve.
Los artífices de esta nueva tecnología, coordinados por Gary Small Parlow-Solomon,
profesor de Envejecimiento en el Instituto Semel de Neurociencia y Conducta
Humana de UCLA, analizaron a 83 voluntarios con entre 49 y 84 años de edad: 25
eran pacientes con Alzheimer, 28 presentaban deterioro cognitivo leve y los 30
restantes eran controles sanos. Todos ellos fueron sometidos a una PET cerebral
una vez que se les hubo inyectado el nuevo marcador químico, llamado FDDNP, la
molécula que se vincula con las proteínas beta amiloide y tau.
Las imágenes de la tomografía mostraron que cuanto más avanzada estaba la
enfermedad, mayor era la concentración de FDDNP en las zonas donde se acumulan
típicamente los depósitos característicos del Alzheimer (regiones cerebrales
temporal, parietal y frontal).
De hecho, las imágenes obtenidas indicaban la progresión de las lesiones
cerebrales desde el deterioro cognitivo leve hasta el Alzheimer.
"El estudio sugiere que disponemos de una nueva herramienta de diagnóstico de
las condiciones previas a la enfermedad de Alzheimer, quizá incluso antes de que
los primeros síntomas hayan hecho su aparición", afirma el autor principal del
trabajo.
En comparación con otras técnicas de imagen, el PET combinada con FDDNP
diferenciaba mejor a los pacientes del PET a la que se añade otro marcador
químico, llamado FDG, con el que se mide la función metabólica de las células y
que también se ha empleado en el diagnóstico del Alzheimer. Los investigadores
también realizaron un seguimiento de doce sujetos incluidos en este trabajo dos
años después, y comprobaron que aquéllos que evolucionaban peor tenían mayores
aumentos de la vinculación del FDDNP con las proteínas, indicando cúmulos
patológicos.
Fuente: Diario Médico
Año VIII, N° 126, Enero 2007