Año VII, N° 121, Agosto 2006
La deficiencia de matrilin-3 produce a un aumento de la densidad mineral ósea y de degeneración del cartílago articular.
Investigadores del Hospital Rhode Island en Providence
(Estados Unidos) han descubierto que un gen asociado con la osteoartritis y
deformidades de los huesos en seres humanos, el matrilin-3, es el responsable de
evitar el inicio de la osteoartritis en animales de experimentación adultos. La
investigación, cuyas conclusiones se publican en la revista American Journal of
Pathology, ha conducido al desarrollo de un modelo animal que podrá ser
utilizado para estudiar el desarrollo de la artritis en tiempo real.
El gen matrilin-3 participa en el desarrollo óseo inicial, controla la densidad
mineral del hueso en los adultos y evita la osteoartritis en los mayores. Las
mutaciones en este gen han sido vinculadas a ciertos trastornos óseos y a la
osteoartritis de las manos. El estudio actual es el primero en demostrar que la
pérdida de este gen conduce a la osteoartritis.
Existen cuatro proteínas que forman la matriz extracelular que mantiene el
cartílago. Matrilin-1 y -3 son específicas de los tejidos óseos mientras que
matrilin-2 y -4 también se encuentran en otros tejidos del organismo. Existe un
vínculo entre las formas mutadas de matrilin-3 y la osteoartritis de la mano,
así como en trastornos del esqueleto como la displasia epifisaria múltiple, un
trastorno que comienza en la niñez y puede causar malformaciones en manos, pies
y rodillas así como una curvatura anormal de la columna.
En el estudio los investigadores eliminaron matrilin-1 y -3 de los animales de
laboratorio para estudiar su vínculo con la osteoartritis. Cuando se eliminó
matrilin-1 no se produjo un efecto aparente pero cuando se hizo lo mismo con
matrilin-3 los animales mostraron un ciclo de vida normal y fértil y parecían
tener un desarrollo normal del esqueleto.
Sin embargo, sin el matrilin-3, los investigadores notaron que durante el
desarrollo embrionario, los animales desarrollaban hipertrofia extensa y
prematura, la fase en la que las células aumentan de tamaño para formar el
hueso. En los últimos años de vida, los mismos animales tenían una densidad
mineral ósea (DMO) superior y mayores tasas de osteoartritis. En las personas,
la DMO es una característica de ciertas formas de osteoartritis.
En comparación con los animales cuyos genes no se habían alterado, los que
carecían de matrilin-3 mostraban una mayor DMO en la articulación de la rodilla
y en el resto del cuerpo a las 18 semanas de edad, el tiempo en el que alcanzan
la densidad ósea más alta. Los estudios clínicos en humanos han mostrado que la
prevalencia de la osteartritis de rodilla y cadera crece con una mayor DMO.
Según los investigadores, el estudio revela una propiedad no esperada de
matrilin-3 para el mantenimiento de una DMO adecuada, un factor que no se había
examinado con antes. Sin embargo, los autores señalan que el mecanismo de
asociación entre una mayor densidad ósea y la degeneración de las articulaciones
se desconoce. "Nuestros datos muestran que la deficiencia de matrilin-3 da lugar
a un aumento de DMO y de degeneración del cartílago, conectando de esta forma
ambas situaciones", señalan.
Los investigadores no pudieron hacer la conexión entre la carencia de matrilin-3
y los trastornos del esqueleto como la displasia epifisaria múltiple. Los
ratones que carecían de matrilin-3 desarrollaron una mayor incidencia de
osteoartritis en la edad adulta sin desarrollar deformidades en la niñez.
Fuente: La Nación
Año VII, N° 121, Agosto 2006