Año VII, N° 120, Julio 2006
La arginasa II reduce la capacidad de adherencia de las células circulantes.
Los estrógenos podrían evitar la formación de placas de
aterosclerosis en los vasos sanguíneos al inhibir la expresión de una enzima, la
arginasa II, según un estudio realizado en animales de laboratorio por
investigadores de la Universidad de Nagoya (Japón) que se publica en la edición
digital de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
La aterosclerosis surge como respuesta a niveles elevados de colesterol, las
células que cubren los vasos sanguíneos expresan moléculas adherentes sobre su
superficie y estas moléculas atraen las células circulantes, causando la
acumulación y estrechamiento de los vasos sanguíneos. Los estrógenos funcionan
contra esta acumulación al evitar que las células circulantes se adhieran.
Para determinar cómo el estrógeno evita esta acumulación, los científicos
investigaron una diana potencial del estrógeno, una enzima llamada arginasa II.
Los investigadores compararon dos grupos alimentados con una dieta alta en
colesterol. Ambos grupos de animales habían pasado por la extirpación de sus
ovarios y tenían los niveles de estrógeno natural (estradiol) reducidos, pero a
uno de los grupos se le había añadido estrógenos a través de su dieta. El grupo
que no tomaba estrógenos en la alimentación mostró múltiples lesiones
ateroscleróticas mientras que aquellos con estrógenos en su dieta mostraron
menos lesiones.
Según los científicos, análisis posteriores mostraron que la arginasa II se
encontraba en menores cantidades en el grupo con estrógeno, lo que sugiere que
dirigirse a esta enzima podría evitar las lesiones de aterosclerosis. Los
investigadores sugieren que la arginasa II estimula la producción de componentes
que aumentan la acumulación celular en la enfermedad cardiaca.
Fuente: El Médico Interactivo
Año VII, N° 120, Julio 2006