Los pacientes con cáncer tienen más riesgo de sufrir una trombosis venosa, según publica JAMA. Las metástasis, los cánceres hematológicos y la alteración en algunos genes empeoran el riesgo.


Los pacientes oncológicos multiplican por siete el riesgo de trombosis venosa (TV), según un estudio que se publica en The Journal of the American Medical Association. El equipo de Jeanet Blom, de la Universidad de Leiden, en Holanda, ha determinado el riesgo de TVP en los pacientes oncológicos en función del tipo y estadio del tumor. Para ello analizaron los datos de 3.220 pacientes de entre 18 y 70 años, que habían sufrido una TV y los de 2.131 controles.

Los dos grupos contestaron un cuestionario sobre los factores de riesgo adquiridos. Tres meses después de dejar la terapia anticoagulante se les tomó una muestra de sangre y de ADN para verificar una posible mutación en el factor V Leiden y la protrombina 20210A, ambos ligados a la trombosis.

Por tipos de tumor

El riesgo general de TV se multiplicaba por siete en los pacientes con cáncer frente a las personas sanas. Los sujetos con un proceso onco-hematológico aumentaban en 28 veces el riesgo, seguido de los tumores pulmonares y digestivos.

En los primeros meses del diagnóstico del cáncer era cuando se disparaban las TV, registrándose un aumento del riesgo de hasta 53 veces. Las metástasis distales multiplicaban por 20 las TV con respecto a los tumores localizados.

Los que presentaban una mutación en el factor V Leiden que además sufrían un cáncer incrementaban en 12 veces el riesgo con respecto a los portadores de la misma mutación sin cáncer. El aumento en el riesgo para los portadores de una alteración en la protrombina 20210A era similar.

Los autores han estimado que "si se asume un riesgo base de TV de 1 a 4 pacientes por mil/año, un 5 por ciento de prevalencia de mutación en el factor V Leiden y un 2 por ciento en la de la protrombina, se espera que, de cada 10.000 enfermos de cáncer, entre 8 y 34 sufran una TV como consecuencia de una alteración en uno de estos genes".


Fuente: JAMA 2005; 293: 715-722


Año VI, N° 104, Marzo 2005