Identifican y clonan un gen ligado a la muerte súbita cardiaca
El gen KChIP2 parece estar implicado en la muerte súbita cardiaca, según asegura una investigación que se publica hoy en la revista "Cell". Los autores explican que dicho gen interviene en la regulación de las corrientes eléctricas que producen la aparición de arritmias fatales. Además, sugieren que el conocimiento de los eventos que conducen a la inactivación del gen serviría para diseñar agentes bloqueadores y evitar el daño.
Un equipo de investigadores del Instituto de Medicina Molecular de la Universidad de California en San Diego, Estados Unidos, ha clonado e identificado el papel de un gen regulador cuya presencia se asocia con cardiopatías y que parece el responsable de la aparición de arritmias cardiacas o de taquicardias y puede producir muerte súbita.
Los investigadores han estudiado en ratones el mismo gen, el KChIP2, del que se sabe que regula los eventos eléctricos vitales para mantener el ritmo cardiaco normal. Los resultados, que se publican hoy en "Cell", señalan que cuando el gen es defectivo parece que se reduce la actividad de un canal de potasio (Ito), que normalmente desempeña un papel fundamental en asegurar un patrón normal de la activación eléctrica a través del músculo cardiaco.
Los expertos explican que existe una pérdida de KChIP2 durante una insuficiencia cardíaca, por lo que un ratón con deficiencia de KChIP2 presenta defecto similar al de una cardiopatía. El estudio sugiere que dicha reducción en el gen no sólamente produce una pérdida de la corriente eléctrica, sino además una mayor susceptibilidad ante cualquier evento externo que puede iniciar una arritmia cardiaca fatal.
Inactivado
Para demostrar esta asociación, el equipo de San Diego ha clonado el gen KChIP2 y ha creado un ratón con el gen bloqueado. Mientras los animales no presentaban síntomas de anomalías en el corazón y parecían tener una función normal, la aparición de una extrasístole simple indujo un ritmo sostenido maligno que habitualmente provoca la muerte súbita en los humanos. Los ratones normales que recibieron la misma estimulación no desarrollaron arritmias.
"Sabemos que en todas las formas de insuficiencia se produce una reducción significativa de la corriente Ito, pero no conocemos el porqué", asegura Hai-Chien Kuo, coautora del estudio. "Los ratones sin el gen KChIP2 presentaban una estructura y función cardiaca normales. Sin embargo, después de la estimulación, hemos podido ver que existe una relación directa entre el gen y la inactivación de la corriente eléctrica a través del canal".
Mal regulado
Las arritmias en humanos se desencadenan a menudo por acontecimientos diarios, como el ejercicio, el consumo de alcohol o de bebidas con cafeína. En los enfermos cardiacos el gen KChIP2 está desregulado, lo que conduce a un incremento en la vulnerabilidad a padecer arritmias. Con el fin de bloquear las arritmias letales, los investigadores sugieren que el paso siguiente sería identificar la cadena de acontecimientos moleculares que desencadenan la inactivación del gen KChIP2.
"Entonces, estaríamos en condiciones de diseñar una sustancia capaz de bloquear esta vía antes de que los niveles del gen KChIP2 afecten al corazón", explica Ching-Feng Cheng, coautor de la investigación.