Describen cómo una proteína del 'H. pylori' causa el cáncer gástrico
La bacteria Helicobacter pylori, que reside en los estómagos de alrededor del 50 por ciento de la población mundial, se asocia a un buen número de enfermedades de estómago, incluyendo el carcinoma gástrico. Un estudio
japonés que publica la revista "Science" revela el proceso mediante el cual una proteína del H. pylori es capaz de convertir en cancerígenas a las células epiteliales.
El equipo coordinado por Masanori Hatakeyama, de la División de Oncología Molecular del Instituto de Medicina Genética de la Universidad de Hokkaido, en Sapporo (Japón), ha demostrado que el Helicobacter pylori necesita de su proteína CagA para inducir a las células humanas a que proliferen de forma incontrolada.
La CagA está codificada por el gen cagA que incorporan las cepas más virulentas del H. pylori. La correlación entre la expresión de la CagA y la virulencia del H. pylori ha sido ampliamente documentada, demostrándose mayor frecuencia de aparición de carcinoma gástrico y de linfoma MALT (siglas en inglés de tejido linfoide asociado a mucosas) en pacientes infectados con cepas del parásito cagA (+).
Papel directo
No obstante, el estudio que aparece en "Science" es el primero que describe un papel directo de la proteína CagA en la patogénesis del carcinoma gástrico. En el ensayo, los científicos inyectaron la proteína en células epiteliales gástricas del huésped, induciendo la fosforilación de la tirosina.
El equipo explica cómo la interacción entre las células del huésped y el H. pylori cagA (+) desencadena cambios morfológicos similares a los inducidos por el factor de crecimiento en las células epiteliales gástricas.
Estos cambios morfológicos se producen por la interacción física de la CagA con otra proteína de la célula huésped, la SHP-2, una tirosín fosfatasa citoplasmática implicada en la regulación de la proliferación, la migración y la adhesión celular.
Según señalan los autores, la desregulación de la SHP-2 por parte de la CagA puede inducir un movimiento y una proliferación irregulares de las células epiteliales gástricas que promuevan la adquisición de un fenotipo celular transformado. Hatakeyama considera que los resultados proporcionan la base molecular de las acciones patológicas de la CagA en las células epiteliales gástricas. Asimismo, considera que los hallazgos pueden utilizarse como futuras dianas terapéuticas para frenar el desarrollo de carcinoma gástrico.