Año VI, N° 110, Octubre 2005
En estadios tempranos de la enfermedad de Alzheimer se
observan defectos axónicos que consisten en acúmulos de proteínas asociadas a
microtúbulos y a motores moleculares.
El Dr. G.B. Stokin y sus colegas de la University of California at San Diego,
identificaron –en modelos animales (ratón)– defectos axónicos de enfermedad de
Alzheimer que precedían en más de 1 año a la patología declarada de Alzheimer, y
observaron defectos axónicos similares en los estadios tempranos de la
enfermedad en humanos. Tales defectos consistieron en agrandamientos que
acumulaban cantidades anormales de proteínas asociadas a microtúbulos y a
motores moleculares, orgánulos y vesículas. La inhibición del transporte axónico
mediante reducción de la dosis de una cinesina de motor molecular incrementó la
frecuencia de defectos axónicos y aumentó los niveles de péptido beta-amiloide y
de depósito de amiloide. La reducción del transporte dependiente de microtúbulos
podría estimular el procesamiento proteolítico de la proteína precursora de
beta-amiloide, llevando al desarrollo de placas seniles en la enfermedad de
Alzheimer, concluyen los expertos.