Año VII, N° 121, Agosto 2006
Las cefaleas en salvas representan un síndrome doloroso primario estereotipado,
cuyo diagnóstico preciso es esencial para indicar el tratamiento apropiado
Diagnóstico y diagnóstico diferencial de las cefaleas en salvas (CS)
El diagnóstico de las CS es estrictamente clínico, en función de criterios
específicos establecidos por la International Classification of Headache
Disorders. En el ámbito clínico diario, los estudios de imágenes tienen escasa
utilidad pero ocasionalmente pueden ser necesarios para descartar lesiones en
masa o malformaciones en la línea media, que se han descrito en pacientes
–especialmente de edad avanzada– con síndromes símil CS.
En el diagnóstico diferencial deben considerarse todas las cefalalgias
trigémino-autonómicas, entre ellas la hemicrania paroxística; la hemicrania
continua y los síndromes SUNCT (cefalea neurálgica de corta duración con
inyección conjuntival y lagrimeo). Algunos enfermos con CS refieren aura; a la
inversa puede haber CS sin manifestaciones autonómicas. El concepto de síndromes
trigémino-autonómicos es de utilidad clínica para comprender las bases
fisiopatológicas de las cefaleas neurovasculares y mejorar, así, las estrategias
de tratamiento y prevención.
Tratamiento
La terapia de la CS se basa en datos empíricos –y no en conocimientos
fisiopatológicos precisos–. El dolor es habitualmente muy intenso y se dispone
de fármacos para el episodio agudo y para la prevención de los ataques.
Tratamiento agudo
La inhalación de oxígeno puro (índice de flujo de por lo menos 7 l/min) es
eficaz para detener el dolor. La inhalación debe prolongarse al menos durante 20
minutos. No existen contraindicaciones para este tipo de tratamiento, seguro y
sin efectos adversos. Alrededor del 60% de los enfermos responde a esta forma de
terapia pero la desventaja principal es que se debe disponer permanentemente de
un tubo de oxígeno. El oxígeno hiperbárico no es útil para prevenir los ataques
de CS.
El agonista de los receptores 5-HT1 –sumatriptán- por vía subcutánea es eficaz
en alrededor del 75% de los enfermos. No existen indicios de que se asocie con
taquifilaxia o efecto rebote; las contraindicaciones principales son trastornos
cerebrovasculares, cardiovasculares e hipertensión no controlada. Los efectos
adversos más comunes incluyen dolor precordial y parestesia distal. También se
dispone de sumatriptán en aerosol nasal y zolmitriptán por vía oral.
La ergotamina oral se utiliza para los ataques agudos desde hace más de 50 años.
Es útil cuando se la administra muy precozmente. También puede utilizarse como
aerosol nasal y, recientemente, se introdujo un preparado para aplicación por
vía intravenosa. La lidocaína nasal es útil en una tercera parte de los
enfermos, probablemente al bloquear la región de la fosa esfenopalatina.
El sumatriptán por vía subcutánea es, sin embargo, el tratamiento de elección ya
que la absorción y las acciones farmacológicas de los preparados orales hacen
que el comienzo de acción sea más lento.
Terapia preventiva
Siempre debe ser individualizada; debe interrumpirse regularmente para
comprobarse la necesidad de su continuidad.
El fármaco de primera línea en términos profilácticos en verapamilo, en dosis
diarias de 240 mg a 320 mg por día. Varios estudios confirmaron su utilidad y
también demostraron la eficacia del litio, en este contexto. Los enfermos que
reciben verapamilo deben ser controlados cardiológicamente; los efectos adversos
incluyen bradicardia, edema, malestar gastrointestinal y constipación. Sin
embargo, la droga por lo general se tolera bien y puede utilizarse sin problemas
en combinación con sumatriptán, ergotamina, esteroides y otros agentes
preventivos. La dosis completa por lo general se alcanza en 2 a 3 semanas; se
vio que los preparados de acción rápida y los de efecto sostenido son igualmente
eficaces.
El litio se emplea habitualmente en dosis de 600 mg a 1.500 mg por día pero debe
monitorearse la concentración plasmática de la droga y la función renal,
tiroidea y hepática como así también la concentración de electrolitos. Los
efectos adversos principales incluyen hipertiroidismo, temblor y alteraciones de
la funcionalidad renal. Se lo utiliza sobre todo cuando las otras opciones no
son eficaces.
Metisergida, en dosis de 4 mg a 16 mg por día, es útil en 20% a 73% de los
enfermos. Sin embargo, debe administrarse con precaución en sujetos que reciben
triptanos o ergotamina. Los efectos adversos a corto plazo incluyen náuseas,
calambres, dolor abdominal y edema. Su uso no debe prolongarse por más de 3 a 4
meses porque se asocia con fibrosis pulmonar y retroperitoneal. Todos los
estudios abiertos confirmaron la eficacia clínica de los esteroides en distintos
esquemas. Estos fármacos representan una opción terapéutica muy útil en la
profilaxis inicial ya que actúan rápidamente y suprimen los ataques durante el
tiempo necesario para que actúen los agentes con acción más lenta. No obstante,
algunos enfermos sólo están asintomáticos cuando reciben corticoides y la
interrupción del tratamiento se complica. La terapia debe iniciarse con 60 a 100
mg diarios de prednisona por día, con descenso gradual posterior. Se considera
que el 70% al 80% de los enfermos con CS responde a la administración de
esteroides.
Pacientes refractarios
En el 10% al 20% de los enfermos, las opciones terapéuticas mencionadas no son
eficaces. El agente antiserotoninérgico pizotifeno (en dosis de 3 mg por día)
puede ser eficaz en la profilaxis de la CS pero los resultados de los estudios
clínicos no fueron homogéneos. Lo mismo ocurrió con ácido valproico.
Algunas investigaciones sugieren que topiramato, en dosis de por lo menos 100 mg
por día, es eficaz. Las alteraciones secundarias más comunes incluyen trastornos
cognitivos, parestesias y pérdida de peso. El fármaco está contraindicado en
sujetos con nefrolitiasis. Melatonina oral y baclofeno son otras opciones. La
cirugía debe considerarse una alternativa de última línea porque no existe
información suficiente sobre la evolución a largo plazo. Otra modalidad a
considerar en enfermos muy particulares es la estimulación cerebral profunda.
Perspectivas futuras
Uno de los puntos más importantes por analizar tiene que ver con las causas que
desencadenan el inicio de los ataques (el pasaje de inactividad al período de
actividad). En este contexto deberán evaluarse posibles elementos
desencadenantes.