Año IX, N° 141, Abril 2008
La trombosis de la arteria basilar (TAB) es un tipo muy
infrecuente pero grave de accidente cerebrovascular; a menudo se manifiesta con
síntomas progresivos o hiperagudos. Los pacientes pueden presentar desde
somnolencia hasta coma franco en combinación con tetraplejía. Se acompaña de una
mortalidad del 50% al 90%, en los enfermos tratados convencionalmente (heparina
o antiplaquetarios). Los pacientes que sobreviven a menudo presentan el síndrome
de pseudocoma o locked-in, la evolución más adversa posible. Los diferentes
patrones incluyen la trombosis vertebro-basilar, la trombosis basilar media y la
trombosis del extremo de la basilar. La trombosis basilar tiene por lo general
un origen arterotrombótico mientras que la última forma mencionada suele ser
consecuencia de embolismo. La mayoría de los trabajos que evaluaron la terapia
trombolítica intraarterial o, menos frecuentemente, intravenosa se publicó en
los últimos 20 años. Casi todas las investigaciones han incluido un escaso
número de enfermos (generalmente menos de 10 y muy ocasionalmente entre 40 y 50
pacientes) y todas fueron de diseño retrospectivo o parcialmente prospectivo,
con diferentes esquemas de terapia, de manera tal que es difícil establecer
conclusiones firmes, señalan los autores.
Si bien algunos trabajos sólo incluyeron la presencia o ausencia de
recanalización como indicador de la terapia trombolítica, en todas las series se
encontró que la supervivencia global y la evolución se asocian con la
recanalización total o parcial de la arteria basilar ocluida (ABO). Los índices
de recanalización oscilan entre un 40% y un 100%, con un promedio de 50% a 60%
según los resultados del Prolyse in Acute Cerebral Thromboembolism II (PROACT).
La supervivencia de pacientes sin recanalización es del 0% al 20%, a diferencia
del 40% al 80% en los enfermos con recanalización. Un meta-análisis reciente que
abarcó las series con 10 enfermos o más mostró que la trombólisis intravenosa (n
= 76) y la trombolisis intraarterial (n = 344) se asocian con la misma evolución
en términos de mortalidad o dependencia (78%, 59 de 76 y 76%, 260 de 344,
respectivamente, p = 0,82). Sin embargo, la recanalización se logró más
frecuentemente con la trombólisis intraarterial (65%, 225 de 344) en comparación
con la trombólisis intravenosa (53%, 40 de 76, p = 0,05). En cambio, el índice
de supervivencia fue semejante en todos los enfermos (38 de 76, 50% en el caso
de la trombólisis intravenosa y 154 de 344, 45% en enfermos sometidos a
trombólisis intraarterial, p = 0,48). Se observó una evolución favorable en el
24% de los pacientes tratados con trombólisis intra-arterial y en el 22% de los
tratados con trombolisis intravenosa (p= 0,82). En ausencia de una
recanalización al menos parcial, la probabilidad de sobrevivir es prácticamente
nula (2% en comparación con 38%).
Un grupo australiano efectuó un estudio aleatorizado, el Australasian Urokinase
Stroke Trial (AUST). El estudio piloto abarcó 15 enfermos con 31 horas de
observación (promedio de 18 horas). Once de los 15 pacientes fueron sometidos a
recanalización, 10 sobrevivieron. En otra investigación del mismo grupo, abierta
y multicéntrica se incluyeron pacientes con accidente cerebrovascular (ACV)
agudo con compromiso de la circulación posterior y menos de 24 horas de
evolución desde el inicio de los síntomas. Los pacientes tenían entre 18 y 85
años y no presentaban indicios de hemorragia en la tomografía computada. Los
enfermos fueron sometidos a angiografía digital y cuando se identificó la lesión
fueron asignados a tratamiento con heparina (no fraccionada, en dosis
suficientes como para lograr un tiempo parcial de tromboplastina de 60 a 80
segundos) o a heparina más urocinasa intraarterial (con incrementos de 100.000
UI hasta un máximo de 1.000.000 de UI) seguida de warfarina (cociente
internacional normalizado de 1,5 a 2,5) durante 6 meses.
La evolución clínica se determinó con la escala Rankin modificada. El estudio
debió interrumpirse por escaso reclutamiento (20 pacientes evaluados y 16
asignados a los diversos tratamientos). Se registraron 4 fallecimientos en cada
grupo y todos los sobrevivientes evolucionaron con independencia. Sin embargo,
la escasez de enfermos complica la interpretación estadística de los resultados.
Según las recomendaciones más recientes, un estudio adecuado para establecer
pautas firmes debería incorporar la angiografía tomográfica como método de
rastreo, debería asignar dos enfermos a grupo activo (trombólisis intraarterial)
y un paciente a placebo (2:1) y debería ser muy estricto en términos de
estrategias terapéuticas (uso de abciximab, dispositivos u otras
intervenciones).
Sin embargo, es probable que un trabajo con estas características nunca llegue a
realizarse. De hecho, la enfermedad per se es infrecuente y los investigadores
de los centros con mayor experiencia seguramente dudarán, a la hora del
reclutamiento. Por otra parte, añaden los autores,¿se necesita realmente mayor
información en este sentido? De hecho, se sabe que la recanalización y la
reperfusión en el territorio anterior o posterior es el parámetro más fuerte de
evolución favorable. La información disponible hasta ahora (aunque no tiene un
nivel de evidencia I) indica que la trombólisis (intraarterial y también
intravenosa) es la terapia de elección en el tratamiento de pacientes con TAB.
En este sentido, los estudios seguramente agregarían más evidencia en relación
con el uso de otros dispositivos y de otras drogas adicionales. Por lo tanto, si
bien es necesaria la realización de estudios aleatorizados para responder varias
preguntas asociadas con el tratamiento profiláctico agudo y secundario del ACV,
los autores consideran que no es aceptable –desde el punto de vista ético–
aleatorizar un enfermo con estas características a placebo para demostrar la
superioridad de un determinado tratamiento. Existen circunstancias en las que
“se debe dejar de controlar absolutamente todo y se debe proceder de la mejor
manera posible”.