Efectos hemodinámicos del valsartán en la isquemia renal aguda/injuria por reperfusión

Lopau, K.
Nephrol Dial Transplant 2001; 16:1592 - 1597.


Introducción:
El deterioro agudo de la función renal es un importante efecto secundario de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE), especialmente si se acompañan de otros eventos nefrotóxicos.

Los bloqueantes del receptor 1 de la angiotensina II (ARB) parecen poseer menores efectos secundarios sobre la función y perfusión renal. Nosotros examinamos los efectos del valsartan (VAL) sobre la función renal así como la contribución del sistema de óxido nítrico (NO), en un modelo de ratas con falla renal aguda isquémica (ARF).


Métodos:
La ARF fue inducida a través del clampeo durante 40 minutos de ambas arterias renales en ratas Sprague Dawley del género femenino. Fueron determinaron parámetros de hemodinamia renal y tubular durante la infusión de VAL, VAL y NO-sintetasa sustrato L-arginina y VAL junto a la inhibición de la ON sintetasa (NOS) por la L-NMMA.


Resultados:
El clampeo indujo un fallo renal agudo con marcadas disminuciones en los índices de filtración glomerular (GFR) y de flujo plasmático renal (RPF), acompañado por un aumento de la resistencia vascular renal (RVR) y de la secreción fraccional de sodio.

Por su parte, el valsartan provocó una pequeña pero significativa mejoría de la GFR y RPF sin recuperación total de la función renal y una reducción de la RVR y de la pérdida tubular de sodio.

La co-administración de L-arginina no tuvo un efecto beneficioso adicional. Los cambios inducidos por el valsartan no fueron reducidos en forma significativa por la inhibición inespecífica de la NOS.


Conclusiones:
La inhibición del receptor 1 de la angiotensina II disminuye los efectos nocivos de la isquemia y reperfusión sobre la función glomerular y sobre la microcirculación renal. La intervención del sistema NO no pudo ser demostrada.