Año XI, N° 166, Mayo 2010
Introducción
El reflejo esofagocardíaco, es decir la isquemia miocárdica inducida por el
reflujo gastroesofágico, puede ocurrir en pacientes con enfermedad coronaria o
sin ella, por lo cual la supresión ácida permitiría prevenirlo en ambos grupos.
Hace casi 50 años se demostró que la perfusión de ácido en el esófago puede
producir dolor torácico. Aunque se creyó entonces que era posible diferenciar el
dolor de pecho de origen esofágico del de origen cardíaco, ha quedado claro que
el diagnóstico diferencial de este tipo de dolor suele ser dificultoso. Se ha
demostrado que hasta un 40% de los pacientes internados en unidad coronaria por
dolor de tipo anginoso tienen anatomía coronaria anormal. Sin embargo, la
mayoría de sus episodios de dolor torácico pueden ser causados por reflujo
gastroesofágico u otros trastornos de motilidad esofágica. Esta superposición
entre el dolor de pecho cardíaco y no cardíaco ha llevado a cuestionar si se
trata sólo de una coincidencia o si existe un vínculo entre ambos. Dado que el
esófago y el corazón tienen inervación compartida, la estimulación mecánica o
química del esófago puede provocar una isquemia miocárdica que genera dolor.
Este fenómeno es conocido como angina vinculada.
Material y métodos
La investigación incluyó a 51 pacientes (27 mujeres) de entre 36 y 74 años con
dolor torácico clase II según la clasificación de la Canadian Cardiovascular
Society. La angiografía coronaria demostró enfermedad coronaria en 19 pacientes,
enfermedad microvascular con arterias epicárdicas normales en 13 casos, y
espasmo coronario en 10 pacientes (espontáneo en 7 casos). En 9 casos no se
hallaron anomalías cardíacas, por lo que se consideró que tenían dolor torácico
no cardíaco. Se investigó en los participantes la presencia de enfermedad por
reflujo gastroesofágico mediante análisis, endoscopía gastrointestinal y control
de pH de 24 horas. Se empleó manometría esofágica para excluir trastornos
espásticos de motilidad esofágica y ecocardiografía Doppler para evaluar la
reserva de flujo coronario, calculada como el cociente entre las velocidades
basales y máximas de flujo diastólico. Para evaluar los síntomas esofágicos se
solicitó a los pacientes que completaran un cuestionario sobre ardor estomacal,
dolor de pecho y regurgitación ácida. Se realizó endoscopía para determinar la
presencia y gravedad de la esofagitis, utilizando la clasificación de Los
Ángeles. El control de pH esofágico se llevó a cabo con los criterios clásicos
de DeMeester. Antes del estudio del reflejo esofágico, los pacientes
suspendieron su medicación antiisquémica por 24 a 48 horas, pero se les permitió
utilizar trinitrato de glicerilo sublingual. También se interrumpió la
administración de fármacos que pudieran afectar la motilidad gastrointestinal,
la secreción ácida o la sensibilidad visceral. Se colocó en el esófago medio de
cada paciente un catéter nasogástrico para infusión y un transductor para
ecocardiografía transesofágica. Se tomaron mediciones de flujo coronario antes
del tratamiento y luego de la estimulación con HCl 0,1 N o solución fisiológica,
perfundidas a doble ciego. Se calculó el cociente de la velocidad de flujo en la
arteria descendente anterior durante la perfusión de HCl versus la perfusión de
solución fisiológica. Se consideró que los pacientes con una disminución de
flujo coronario mayor al 15% en respuesta a la administración de ácido tenían
reflejo esofagocardíaco.
Resultados
El 37% y el 35% de los pacientes presentaban ardor estomacal y regurgitación,
respectivamente, sin diferencias significativas entre los subgrupos. Se halló
esofagitis y reflujo gastroesofágico patológico en el 45% de los casos. De los 9
pacientes con dolor torácico no cardíaco (arterias coronarias normales y reserva
de flujo normal), 5 presentaban enfermedad por reflujo gastroesofágico. En los
otros 4 no pudo comprobarse un origen esofágico del dolor por ninguno de los
métodos empleados. La prueba de reflejo esofagicocardíaco fue positiva en 25
casos (49%). De ellos, 16 (64%) manifestaron sentir dolor torácico durante la
estimulación con ácido, mientras que esto no sucedió en ninguno de los pacientes
en los que no se detectó el reflejo. La reducción del flujo coronario o el dolor
torácico se acompañaron de elevación del segmento ST en 10 de los 25 casos con
prueba positiva. La prevalencia de reflejo esofagocardíaco fue similar en los
pacientes con estenosis de arterias coronarias (7/19), con enfermedad
microvascular (4/13) y sin hallazgos cardiológicos relevantes (4/9). En cambio,
el reflejo estuvo presente en todos los pacientes con espasmo coronario.
Discusión
Este estudio, señalan sus autores, es el primero en evaluar prospectivamente el
reflejo esofagocardíaco en pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico
y con distintos tipos de enfermedad coronaria o con dolor torácico no cardíaco.
No se hallaron diferencias en la prevalencia de síntomas típicos de reflujo
entre los distintos grupos de pacientes. La mayoría de los pacientes no
presentaba tales síntomas sino tan sólo dolor de pecho. La perfusión ácida
dentro del esófago provocó reflejo esofagocardíaco y reducción del flujo
coronario en el 49% de los pacientes. La prevalencia de este reflejo fue similar
en los grupos con estenosis coronaria, enfermedad microvascular o dolor torácico
no cardíaco. Esto sugiere que la presencia del reflejo es independiente de la
enfermedad coronaria subyacente. En cambio, los pacientes con espasmo coronario
fueron significativamente más susceptibles al reflejo, lo cual podría indicar
una hiperreactividad simpática en este subgrupo. Dado que el reflejo
esofagocardíaco puede ocurrir tanto en pacientes con enfermedad coronaria o sin
ella, concluyen los expertos, el tratamiento de supresión ácida sería importante
para prevenir en ambos grupos los episodios de isquemia miocárdica inducidos por
el reflujo.