El consumo moderado de alcohol se ha asociado repetidas veces
a menor riesgo de eventos cardiovasculares. Se han sugerido como explicaciones
cambios en el perfil lipídico y hemostático, y reducción de la resistencia a la
insulina.
Otra razón esgrimida ha sido la capacidad del alcohol para disminuir los valores
de marcadores de actividad inflamatoria (proteína C reactiva, fibrinógeno,
recuento leucocitario).
El objeto del estudio que se presenta fue determinar la relacion entre consumo
de alcohol y marcadores inflamatorios en 3 países europeos con diferente riesgo
cardiovascular y patentes de consumo alcohólico.
Las muestras poblacionales fueron estudiadas entre 1994 y 1995; fueron incluidos
7887 hombres y mujeres de Augsburgo, Glasgow y Lille, representativos de
Alemania, Escocia y Francia respectivamente.
Se determinó por cuestionarios en cada caso el consumo de alcohol diario o
semanal y el tipo de bebida alcohólica. Se tomó muestra de sangre a cada persona
para determinar proteína C reactiva, fibrinógeno, albúmina, lípidos y recuento
de glóbulos blancos.
Pese a diferencias locales (mayor consumo de vino en Francia y de cerveza en
Alemania y Escocia) aquellos con consumo de hasta 20 g diarios de alcohol fueron
consistentemente más jóvenes que los no bebedores o aquellos que consumen más de
40 g diarios.
Los no bebedores tuvieron menor concurrencia a educación formal. La proporción
de hombres, fumadores e hipertensos aumentó con el consumo de alcohol.
Todos los marcadores de actividad inflamatoria tuvieron valores
significativamente menores en los consumidores de hasta 40 g diarios de alcohol,
respecto de los no bebedores o los bebedores de más de 40 g / día, y dicha
relación se mantuvo en análisis multivariado.
No hubo diferencias en los hallazgos según sexo, y la relación pareció ser algo
más pronunciada en los bebedores de vino que en los de cerveza.
Se sabe que el alcohol disminuye la síntesis de citokinas proinflamatorias
(factor de necrosis tumoral, interleukinas 6 y 8), deprime la transcripción del
factor nuclear kappa B, esencial en el proceso inflamatorio y aumenta por el
contrario la formación de citokinas antiinflamatorias como la interleukina 10.
Si bien algunos autores han atribuido a otros componentes del vino el efecto
antiinflamatorio, parece que el etanol es el principal causante del fenómeno.
Las conclusiones del presente trabajo tienen algunas limitaciones: puede que la
relación entre consumo de alcohol y riesgo de coronariopatía no sea causal sino
que exprese otros factores socioeconómicos o nutricionales, verdaderos
responsables del hallazgo; es posible también que algunos no bebedores sean en
realidad ex bebedores que abandonaron el hábito por problemas de salud; por
último, debemos recordar que los estudios transversales no permiten inferir
causalidad sino asociación.
De cualquier modo harán falta estudios experimentales que exploren los
mecanismos inmunomodulatorios que este trabajo sugiere.